Está agora provado que a ingestão excessiva de álcool causa distúrbios agudos ou crónicos do sistema nervoso central. Entre elas está a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Somente a partir do século XIX é que se começou a lançar luz sobre o tema e hoje ainda não conhecemos os mecanismos pelos quais o álcool produz as síndromes cerebrais associadas ao seu consumo excessivo.
Tradicionalmente acreditava-se que a psicopatologia do álcool nada mais era do que consequência da ação direta e exclusiva dessa substância no sistema nervoso central. Com o tempo, porém as repercussões desnutrição associados ao consumo excessivo de álcool têm se mostrado decisivos na manifestação de determinados transtornos. A seguir investigaremos um dos distúrbios mais conhecidos devido ao consumo excessivo de álcool: a síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
A encefalopatia de Wernicke e a síndrome de Korsakoff são dois distúrbios diferentes, mas que às vezes ocorrem juntos. Quando isso acontece é chamado de síndrome de Wernicke-Korsakoff. Como veremos mais adiante, uma das causas se deve ao déficit de tiamina (vitamina B).
A deficiência de vitamina B é mais comum em alcoólatras, mas não os afeta exclusivamente. Também é comum entre pessoas cujo corpo não absorve os alimentos adequadamente (má absorção). Às vezes, isso pode ser resultado de uma doença crônica ou consequência de uma cirurgia relacionada à obesidade.
A síndrome ou psicose de Korsakoff tende a se desenvolver à medida que os sintomas da síndrome de Wernicke desaparecem. A encefalopatia de Wernicke causa danos cerebrais nas partes inferiores do cérebro – o tálamo e o hipotálamo. A psicose de Korsakoff é o resultado de danos permanentes em áreas do cérebro relacionadas à memória. Para entender melhor do que estamos falando, vamos analisar separadamente a encefalopatia de Wernicke e a síndrome amnéstica de Korsakoff.
Encefalopatia de Wernicke
Foi descrito pela primeira vez por Wernicke em 1885 e ocorre em alcoólatras crônicos que sofrem de desnutrição. A encefalopatia de Wernicke causa lesões simétricas nas estruturas cerebrais que circundam o terceiro ventrículo, o aqueduto de Sylvius e o quarto ventrículo.
Especificamente, estas são as estruturas dos corpos mamilares, o tálamo dorsolateral locus ceruleus a substância cinzenta periaquedutal, o núcleo oculomotor e o núcleo vestibular. Da mesma forma, em 50% dos casos ocorre lesão cerebral que consiste na perda seletiva de células cerebrais Neurônios de Purkinje . Talvez o sintoma neurológico mais típico desta encefalopatia seja a atrofia dos corpos mamilares o que ocorre em aproximadamente 80% dos casos.
Sintomas da encefalopatia de Wernicke
Do ponto de vista clínico os pacientes ficam desorientados e incapazes de manter a atenção. Muitos deles apresentam declínios acentuados nos níveis de consciência e na ausência de tratamento eles podem levar ao coma ou morte.
Destacam-se ainda outros sintomas associados: nistagmo (movimento involuntário rápido e repentino dos olhos), ataxia (dificuldade de coordenação dos movimentos) e oftalmoplegia (incapacidade de movimentar voluntariamente o globo ocular) com lesões nos núcleos oculomotores, nos nervos abducente e vestibular.
Causas da encefalopatia de Wernicke
A etiologia desta patologia se deve à falta de tiamina ou vitamina B como mencionado anteriormente. A deficiência de tiamina é comum em pessoas que consomem álcool com frequência e que desenvolveram certa dependência.
A deficiência de vitamina B em alcoólatras é o resultado de uma combinação de a desnutrição reduziu a absorção gastrointestinal desta vitamina que não é armazenado corretamente e, portanto, não fornece suas propriedades. Estes últimos fatores são induzidos pelo consumo crônico de álcool.
A deficiência dos processos de vitamina B pode ter origem genética ou adquirida. A diferença entre os dois casos poderia explicar porque nem todas as pessoas com dependência de álcool desenvolvem esta encefalopatia.
Síndrome amnésica de Korsakoff
Esta síndrome é caracterizada por forte deterioração das funções do memória anterógrada e retrógrada (incapacidade de aprender coisas novas e lembrar das antigas). A apatia também ocorre. Pelo contrário, as capacidades sensoriais e outras capacidades intelectuais tendem a permanecer intactas.
A síndrome amnéstica de Korsakoff pode ocorrer em pacientes que já sofrem de encefalopatia de Wernicke e em 80% dos casos recuperados desta encefalopatia. No entanto A amnésia de Korsakoff também foi encontrada em indivíduos que nunca tiveram encefalopatia de Wernicke.
É muito raro que a síndrome de Korsakoff ocorra em indivíduos que tiveram encefalopatia, mas que não são alcoólatras. Isto sugere que A neurotoxicidade induzida pelo álcool desempenha um certo papel na manifestação deste distúrbio.
Alterações devido à síndrome de Korsakoff
Os neurônios mais afetados pela ação neurotóxica são os neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal que aparecem reduzidos em pacientes que sofrem de síndrome por Korsakoff. As deficiências de tiamina podem causar a perda de naurotransmissores, especificamente neurônios afetados pela acetilcolina. Esta deficiência, portanto, também contribui para a perda de memória.
A lesão dos corpos mamilares do tálamo dorsolateral e do tálamo anterior também pode causar graves déficits de memória. Como vimos, a distinção entre a síndrome de Korsakoff e a encefalopatia de Wernicke nem sempre é clara e bem delineada. Do ponto de vista patológico, nas duas síndromes ocorre uma sobreposição das áreas afetadas.
Devido a uma distinção indefinida entre as duas doenças, o uso do termo síndrome de Wernicke-Korsakoff foi proposto por vários autores para descrever ambas as síndromes.
