Infelizmente estamos habituados a ouvir falar de diferentes tipos de demência mas geralmente não nos é explicado claramente o que acontece ao cérebro quando sofremos destas doenças. Por isso o objetivo do nosso artigo de hoje é explicar da forma mais simples possível o que acontece com o nosso cérebro quando somos diagnosticados com Alzheimer.
Falaremos também sobre um dos avanços mais esperançosos no tratamento do Alzheimer. Esta nova descoberta publicada recentemente na revista Natureza é tão importante que os resultados obtidos possam mudar o curso desta doença tal como a conhecemos hoje.
O cérebro e o Alzheimer
Quando você sofre de Alzheimer, ocorre degeneração grave do cérebro especialmente do hipocampo do córtex entorrinal do neocórtex (em particular a área que conecta os lobos frontal e temporal) dos gânglios da base do locus coeruleus e dos núcleos da rafe.
Porém, a que tudo isso se refere? Nós somos aprendizado memória e gerenciamento emocional. Como você pode ver, todas essas funções estão altamente comprometidas em pacientes que sofrem de Alzheimer.
E como ocorre a degeneração dessas áreas? É devido ao desenvolvimento de placas senis ou placas amilóides e aglomerados neurofibrilares . Porém, antes de explicar o que são essas placas ou aglomerados, é importante saber de que são feitos os neurônios:
- Soma: é o corpo central do neurônio onde está localizado seu núcleo e todas as informações que recebe dos demais neurônios que o circundam.
- Axônio: é a maior protuberância que emerge do soma e que serve para enviar as informações do neurônio a todos os demais neurônios.
- Dendritos: são as pequenas extensões que emergem do corpo central do neurônio e que recebem informações de outros neurônios.
As placas senis são depósitos encontrados fora das células cerebrais e são compostos por um núcleo cuja proteína é conhecida como beta-amilóide. . Esses depósitos são circundados por axônios e dendritos que estão em processo de degeneração. Esta degeneração é um processo natural em qualquer cérebro humano e, portanto, não é patológica.
Perto das placas senis também encontramos microgliócitos ativo e o astrocito células reativas envolvidas na destruição de outras nocivas. As chamadas células gliais fagocíticas também intervêm e destroem os axônios e dendritos degenerados, deixando apenas o núcleo beta-amilóide.
Os aglomerados nuerofibrilares são compostos por um neurônio moribundo que contém um acúmulo intercelular de filamentos entrelaçados de proteína tau. . A proteína tau normal é uma substância microtúbulo que representa o mecanismo de transporte da célula.
Durante o desenvolvimento da doença de Alzheimer
Esses íons também alteram o transporte de substâncias dentro da célula, que então morre e deixa uma massa de filamentos de proteínas em seu lugar.
Espere, acabamos de dizer que os neurônios se deterioram? Sim, isso mesmo e é um processo natural do envelhecimento humano. Porém, no caso do Alzheimer, a formação de placas amilóides se deve à produção de uma forma defeituosa de beta-amilóide que acelera a morte neuronal, diferenciando o processo daquele do envelhecimento normal.
Isto significa que em relação ao plasticidade que todos os cérebros possuem, nos quais existem neurônios que se degeneram, mas não causam nenhum dano ou que são substituídos por outros, produz-se uma alteração nesse processo devido às placas beta-amilóides.
A importância do novo tratamento para Alzheimer
Recentemente a revista Natureza publicou um artigo intitulado Doença de Alzheimer: ataque à proteína β-amilóide escrito por Eric M. Reiman com alguns colaboradores. Este artigo explica a descoberta de novos avanços no tratamento da doença de Alzheimer, especialmente no tema da proteína beta-amilóide.
A pesquisa de Reiman e seus colaboradores concentra-se em um novo medicamento que previne a destruição de neurônios e o acúmulo de placas de proteína amilóide que, como explicamos anteriormente, são consideradas uma das principais causas da deterioração cognitiva na doença de Alzheimer.
Félix Viñuela, neurologista e pesquisador do Hospital Virgen Macarena de Sevilha, na Espanha, declarou que esse medicamento chega ao cérebro, junta-se ao depósito de substâncias tóxicas e de lá as elimina. Além disso, pudemos constatar que uma maior quantidade de medicamento administrado equivale a uma melhor recuperação dos pacientes.
No entanto, os mesmos investigadores sublinham que para já se trata de uma investigação realizada em 300 hospitais da América do Norte, Europa e Ásia, especialmente em pacientes que sofrem de Comprometimento Cognitivo Ligeiro (CCL) e que embora este seja um progresso muito esperançoso, ainda há um longo caminho a percorrer antes que possa ser utilizado e os seus efeitos positivos a longo prazo possam ser demonstrados.
